Weiss L, Zeira M, Reich S, et al. El cannabidiol reduce la incidencia de la diabetes en ratones diabéticos no obesos. Autoimmunity. 2006;39(2):143-151. doi:10.1080/08916930500356674
El estudio
Este estudio trata sobre las respuestas del sistema inmunitario y las propiedades antiinflamatorias del CBD, que demostró reducir la incidencia de la diabetes en ratones diabéticos no obesos.
El cannabidiol CBC), un componente de la planta de cannabis, ha demostrado propiedades antiinflamatorias y aspectos de la inmunidad mediada por células. En respuesta a un antígeno, se liberan células T maduras, macrófagos y citoquinas, que ayudan a impulsar la inmunidad mediada por células. La inmunidad celular provoca inflamación y autoinmunidad en trastornos como la artritis reumatoide. El CBD suprime la inflamación y algunos aspectos de la inmunidad celular.
Resultados del estudio
El CBD suprimió la destrucción articular autoinmune mediada por células en modelos animales con artritis reumatoide. Este estudio descubrió que el CBD redujo significativamente la incidencia de diabetes en ratones de 86% en ratones de control no tratados, a 30% en ratones tratados con CBD; el estudio también descubrió que el CBD redujo significativamente los niveles sanguíneos de citoquinas proinflamatorias.
La producción de citocinas asociadas a TH1 de las células T activadas in vitro y de los macrófagos peritoneales también se redujo significativamente en los ratones tratados con CBD. Sin embargo, las citocinas asociadas a TH2 aumentaron en los ratones tratados con CBD, en comparación con los no tratados. Los islotes pancreáticos de los ratones tratados con CBD presentaron una reducción significativa de la insulitis.
Conclusión
Los autores del estudio concluyeron que "el CBD puede inhibir y retrasar la insulitis destructiva y la producción de citoquinas inflamatorias asociadas a Th1 en ratones NOD [diabéticos no obesos], lo que resulta en una menor incidencia de diabetes, posiblemente a través de un mecanismo inmunomodulador que cambia la respuesta inmunitaria de Th1 a Th2 dominante".
Enlace al artículo: https://doi.org/10.1080/08916930500356674